Группа американских физиологов обнаружила потенциальное средство для предотвращения одной из самых загадочных болезней — синдрома внезапной детской смерти (СВДС).
Точные причины этого трагического синдрома по-прежнему неизвестны медицине: внешне здоровые младенцы в какой-то момент сна навсегда перестают дышать, пишет Life.ru.
Вскрытие не находит в их органах никаких патологий, поэтому не понятно, как проводить профилактику СВДС.
Тем не менее исследования в этом направлении ведутся, а результаты недавней работы, опубликованной в журнале Experimental Physiology, обнадёживают.
Нейромедиатор (переносчик сигналов в нервной системе) серотонин сокращает время остановки дыхания, вызванной химическим воздействием на гортань, и провоцирует вдох у крысят в возрасте 1—3 недели. Это снижает риск смерти от внезапной остановки дыхания (апноэ).
Дыханием управляет не головной мозг, а именно его часть, называемая стволом мозга. Она располагается в основании черепа.
Кстати, это одна из причин, почему переломы основания черепа так опасны: помимо того что при травмах такого типа часто рвутся крупные кровеносные сосуды, повреждения ствола мозга нередко затрагивают дыхательные центры, что приводит к остановке дыхания.
Многие нейроны, управляющие дыханием, сосредоточены в области ствола мозга, называемой ядром одиночного тракта. Эти нейроны реагируют на несколько веществ — переносчиков сигнала, одно из которых — серотонин.
У здоровых детей, переживших младенческий возраст, на нейронах ядра одиночного пути находят множество рецепторов к серотонину типа 3 (5-HT3), а у умерших от СВДС таких рецепторов в стволе мозга мало. Этот факт натолкнул исследователей на мысль, что серотонин каким-то образом защищает детей от внезапной остановки дыхания.
Эксперименты с серотонином и остановкой дыхания проводили на крысятах в возрасте 7—21 дней.
Сначала у них вызывали рефлекс замедления дыхания, который в норме есть у всех млекопитающих: если в гортань попадает инородное тело (им может быть и слюна), дыхание и сердцебиение замедляются вплоть до временной остановки.
Такой рефлекс защищает от попадания инородного тела в лёгкие, но если остановка дыхания продлится слишком долго, то есть вероятность, что животное уже не сможет заново вдохнуть.
Одной группе крысят параллельно с вызыванием рефлекса вводили в ядро одиночного тракта серотонин, другой — агонист WAY 100635 (химическое соединение, которое при взаимодействии с рецептором изменяет его состояние, приводя к биологическому отклику или упрощенно — возбуждает) 5-HT3–рецепторов.
Для проверки причастности 5-HT3–рецепторов к остановке дыхания выделили ещё одну группу животных. Они получали кетансерин — агонист серотониновых рецепторов другого типа, 5-HT2. Была и контрольная группа, которой в мозг не вводили действующих веществ, но рефлекс остановки дыхания при этом вызывали.
Введение серотонина и WAY 100635 (он действует на 5-HT3–рецепторы так же, как и серотонин, только в других концентрациях) сокращало время остановки дыхания от попадания инородного тела с 10 до 2 секунд и тем самым уменьшало вероятность смерти от апноэ. Активация 5-HT2–рецепторов не повлияла на время остановки дыхания.
Из этого исследователи сделали вывод, что запуск рецепторов к серотонину определённого типа снижает риск длительного апноэ и гибели из-за него.
Конечно, человеческим младенцам не получится вводить серотонин в мозг напрямую, но можно придумать лекарства, поддерживающие активность 5-HT3–рецепторов на высоком уровне.